La alteración de la barrera hematoencefálica (BHE) ha sido ampliamente reconocida como un factor crucial en el desarrollo de enfermedades neurológicas. Sin embargo, su papel en la psicosis y en patologías como la esquizofrenia ha recibido menos atención, pese a su importancia creciente.
Alteraciones neuroquímicas y la barrera hematoencefálica
Marcadores serológicos y del sistema nervioso central en personas con esquizofrenia o psicosis indican posibles alteraciones en el metabolismo del glutamato, un neurotransmisor excitatorio fundamental en el cerebro. Estas alteraciones pueden estar directamente relacionadas con disfunciones en la barrera hematoencefálica.
La complejidad de las conexiones sinápticas y de los mecanismos neurobiológicos implicados revela que la BHE cumple un papel fundamental en la regulación y protección del cerebro frente a agentes externos y cambios internos.
Aumento de la permeabilidad vascular
Durante procesos psicóticos, se ha observado un aumento de la permeabilidad capilar y la presencia de moléculas inflamatorias. Esta disfunción permite el paso anómalo de sustancias como el glutamato, cuya concentración elevada puede generar excitotoxicidad y afectar diversas regiones cerebrales.
El glutamato, uno de los principales aminoácidos excitatorios del sistema nervioso central, puede verse desregulado debido a alteraciones en la permeabilidad vascular, generando efectos sobre el comportamiento y la cognición.
¿Qué es la barrera hematoencefálica?
La BHE es un complejo sistema de regulación vascular conformado por capilares, vasos sanguíneos, células endoteliales, neuroglía, macrófagos y linfocitos. Su función principal es proteger al sistema nervioso central filtrando y controlando las sustancias que ingresan al cerebro.
Cuando su estructura endotelial se ve perturbada, se producen alteraciones funcionales que pueden contribuir al desarrollo de cuadros psiquiátricos graves.
Psicosis, neurotransmisores y disfunción de la BHE
Estudios han demostrado que áreas como los ganglios basales y la corteza temporal media presentan niveles alterados de glutamato en personas con esquizofrenia. Además, las citoquinas inflamatorias y otros mediadores químicos se encuentran también desregulados durante episodios psicóticos.
Si se confirma que la disfunción de la BHE tiene un rol central en la patogenia de la psicosis, se hace indispensable impulsar nuevas líneas de investigación que permitan explorar esta relación en profundidad.
Cascada neuroquímica y estimulación excesiva
Otro aspecto a considerar es la sobreestimulación de receptores excitatorios como los de serotonina y glutamato en la corteza prefrontal. Estas vías pueden ser activadas por sustancias como la mescalina o alucinógenos, generando una cascada de neurotransmisores que incluye noradrenalina, adrenalina y dopamina.
Estos procesos podrían explicar ciertas manifestaciones psicóticas, desde alucinaciones hasta alteraciones afectivas profundas.
Dr. Diego David Scarone
